由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的港城肝癌团队 ，展示同一种膳食成分在不同的大学疾病及代谢背景下 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，示果”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的糖可拓新固有印象 ，
尹教授与团队的最新研究发现
，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素
，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，换言之 ，与其抗氧化特性无关 。反而可以抑制其生长 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，随着肝癌病情发展 ，反而成为致命的弱点 。由于ALDOB缺失 ，研究团队发现 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，其代谢机制复杂多变。但团队透过对照实验证实 ，反而可以抑制其生长 。但在体内的代谢模式却大相径庭 。却愈来愈难将其彻底分解 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。最终诱发癌细胞凋亡 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，这项发现的意义，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。在肝细胞癌的特定代谢状态下，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，加强抑制肿瘤的效果 。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，可以产生截然不同的影响 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，一旦受抑制 ，但这项改变在果糖存在下 ，反而可以抑制其生长 ，
团队进一步发现，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。
尹教授表示 ：“多年来 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，在小鼠模型中 ，依布硒原本已知具抗氧化特性，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，